左室心肌梗死（MI）会使心脏功能在许多方面产生衰退。在许多情况下，心肌梗死会导致缺血性二尖瓣反流（ischemic mitral regurgitation, IMR），这是一种以二尖瓣（MV）失效为特征的病症。IMR具有许多有害影响，以及较高的死亡率。虽然存在各种各样的临床治疗IMR的方法，但这些手术的成功率仍然有限，主要是因为IMR以目前尚不明确的方式极大地改变了MV的几何形态和功能。之前对MI后MV重塑的研究已经阐明，在MI后期的第一阶段，MV组织具有显著的能力经历一种永久性的非弹性变形。这些变化似乎归因于MV本身的受力和边界条件的改变，而不是一个独立的病理生理过程。从机制上讲，这些结果表明，MI期间的头8周，MV主要是通过永久性变形 passively 响应 MI。在本研究中，我们开发了第一个计算模型，用于模拟MI后MV的重塑过程，我们称之为“二尖瓣可塑性”。我们整合了之前的活体羊MV功能研究、基于影像的患者特异性模型开发以及MI后MV适应性的方法和见解，构建了一个代表性的MI前MV的几何模型。然后，我们对整个MV装置进行了有限元模拟，考虑了时间相关的边界条件，并考虑了与观察到的MI后0-8周相当的材料性质的变化。我们的结果表明，在这个初始适应期内，MV对MI的响应可以使用软组织可塑性方法准确建模，类似于以前在外源性交联组织的背景下应用过的永久性设置框架。
二尖瓣位于左心房与左心室之间，控制两个腔室中的血流流向。二尖瓣的解剖结构非常复杂且与周围的结构紧密相连，因此二尖瓣常常连同周围的结构一起称为” MV 装置”。MV 装置由瓣膜前叶，瓣膜后叶，二尖瓣环，腱索(Mitral Valve Chordae Tendineae, MVCT)，乳头肌(papillary muscles, PM)构成。瓣膜环将瓣膜叶附着在左心室出口处，乳头肌将二尖瓣连接在左心室内壁上，二尖瓣包围在左心室中。因此，对LV的形状和收缩行为的任何干扰都会通过二尖瓣环和MVCT对二尖瓣产生影响。
左心室主要的病变是心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)，它会对左心室产生较大的影响，在许多情况下，心肌梗死会导致缺血性二尖瓣反流（IMR），这是一种以左心室血液回流到左心房，最终进入肺循环的状况为特征的疾病。在美国，IMR每年至少影响30万人，随着人口老龄化，在接下来的20年里，这个数字会持续增长。如果不积极治疗，IMR会导致中风或充血性心衰(congestive heart failure)，最终导致死亡。即使是轻度病例，IMR也会增加死亡率，IMR的严重程度与死亡率之间存在着明显的分级关系。尽管针对IMR的临床治疗方法在过去几十年中已经发展，但这些手术的成功率仍然有限。目前，缩小环形成术是治疗缺血性二尖瓣反流（IMR）的首选策略。该手术将假体环植入并缝合到二尖瓣环上，以收缩二尖瓣口面积并恢复瓣叶的共同缝合。不幸的是，临床研究显示，约三分之一接受环形成术修复的患者在手术后6至12个月内会出现IMR的复发。近年来，一些更为微创的方法，如二尖瓣钳夹术(MitraClip)，显示出最初的有希望的结果，但它们的长期成功尚不清楚。无论采用何种具体疗法，我们对IMR的最佳治疗方案仍知之甚少。
在我们之前的研究中，我们详细地探讨了正常、非病理干扰和病理干扰、手术修复等情况下的MV功能。最近，我们的研究表明，心肌梗死后，二尖瓣的几何形态和变形都发生了较大的变化。此外，我们发现这些变化的力学特征可以通过与边界条件改变带来的非弹性形变描述，这些形变在组织切除后无法逆转。这些发现和临床观察一致，在文献中被描述成M”V塑性“。然而，直到现在，心肌梗死后MV瓣膜叶扩大的力学描述仍是个问题，一些假设认为瓣膜的主动生长和重塑可以解释观察到的变化。我们最近的研究结合了基于图像的活体瓣膜叶形变测量，和切除瓣叶组织的体外机械和结构评估，首次澄清了MI后8周内MV瓣叶的适应性主要是由被动的非弹性膨胀引起的，这在组织水平上可以在软组织可塑性建模框架内描述。